Un estudio pone en duda la relación entre serotonina y depresión

Aprobado en 1987 en Estados Unidos, el Prozac cambió la forma de tratar la depresión. Su mecanismo de acción, incrementando los niveles de serotonina en el organismo, hizo plantear la hipótesis de que la enfermedad mental se producía por un dese­quilibrio químico. Para muchos expertos, esta interpretación supuso una reducción del estigma que acompaña a estas dolencias. Ya no eran una enfermedad del alma o un defecto del carácter, sino un desarreglo físico, como la diabetes, que se podía reparar con un medicamento. Desde entonces, los fármacos de la familia del Prozac, conocidos como “inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina”, se han multiplicado y su uso no para de crecer.

La semana pasada, sin embargo, un trabajo publicado en la revista Molecular Psychiatry cuestionaba la hipótesis de que la depresión esté relacionada con un déficit de serotonina. Los autores, liderados por Joanna Moncrieff y Mark Horowitz, del University College London (Reino Unido), realizaron una amplia revisión de estudios en la que no encontraron una relación entre unos bajos niveles de serotonina o una reducción en su actividad y la depresión. Tampoco vieron que las personas sanas tuviesen una mayor actividad de la serotonina que las enfermas e, incluso, comprobaron que reducir los niveles de serotonina con fármacos no empeoraba el ánimo de los voluntarios que participaron en esos experimentos.